目的通过观察JTE－907（反向激动剂CB2受体）对中性粒细胞（neutrophil、NEU）的迁移效应，探讨CB2在哮喘中的作用，并确定CB2受体激活的潜在治疗机制。方法30只大鼠随机分为3个实验组：正常对照组、模型组和JTE－907组（JTE－907－L、腹腔注射，20mg/kg），每组10只。除正常对照组外，其他各组均建立neu哮喘模型。NEU是从大鼠和健康志愿者的外周血中分离出来的。Western　blot用于分析NEUCB2、CXC、趋化因子受体1号（CXCR1）和CXCR2号的蛋白表达，白细胞介素8（interleukin、8、IL－8）支气管肺泡灌洗液（broncho、BALF）和外周血的水平用酶联免疫吸附试验链接免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测，NEU的迁移能力用Transwell迁移试验检测。支气管上皮细胞语（BEAS－2B）和NEU共培养和跨上皮迁移模型，进一步探讨JTE－907对NEU的作用机制。结果JTE－907治疗可改善NEU哮喘大鼠的支气管肺功能，减少BALF、外周血嗜酸性粒细胞和NEU大鼠的数量。此外，JTE－907处理可显著增加NEUCB2蛋白的表达，降低CXCR 1和CXCR 2的表达（均P<0.05）。同样，高山疗法降低了BALF和IL－8的外周血和移民水平。在体外，JTE－907治疗以剂量依赖性方式减少了NEU的迁移，降低了fMLP在NEU诱导的磷酸化磷脂酰肌醇3（kinase，PI3K）和蛋白激酶B（protein　kinaseB，Akt）表达水平的增加，并降低了聚合F－肌动蛋白的表达。结论JTE－907对NEU哮喘大鼠有保护作用，可能通过下调NEUPI3K通路减少哮喘在NEU的迁移。