目的探讨阿帕替尼对胃癌HGC-27细胞放射敏感性的影响及其可能机制。方法用不同浓度的阿帕替尼（5mol/L、10mol/L、15mol/L、20mol/L）和不同剂量的辐射（2个Gy、4个Gy、6个Gy、10个Gy、20个Gy）处理HGC－27细胞，然后单独或与10个mol／L阿帕替尼联合照射2个Gy和6个Gy，以处理HGC-27细胞。ELISA法检测细胞中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，CCK－8法检测细胞增殖能力，流式细胞术法检测细胞凋亡和细胞周期，免疫荧光染色检测-在H2和AX的表达。结果阿帕替尼对胃癌HGC－27细胞增殖区VEGF的表达和释放具有浓度和时间依赖性的抑制作用（均P<0.05）。不同剂量的辐射可促进胃癌-HGC－27细胞增殖地区VEGF的表达和释放，且呈时间和剂量依赖性（均P<0.01）。mol／L阿帕替尼联合2-Gy和6-Gy照射后，HGC-27细胞增殖抑制率、凋亡率细胞比例和G2/M期细胞比例均高于单次照射组（均P<0.01），6-Gy联合组的作用强度均高于2-Gy联合组（均P<0.01）。6-Gy联合照射组核内-H2AX的局灶性猝灭比6-Gy单次照射组延迟。结论阿帕替尼可通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和诱导细胞周期再分配，提高胃癌HGC-27细胞的放射敏感性。其机制可能与延迟H2AX表达干扰DNA双链断裂修复有关。