目的探讨microRNA－124（miR－124）靶向髓样分化因子88（MyD88）对肝癌细胞对索拉非尼敏感性的影响。方法实验分为实验组、miR－124inhibitor组、MyD88组和MyD88＋miR－124组。实验组在DMEM培养基含1、5、10和20gmL－1索拉非尼培养。miR－124-inhibitor组转染miR－124-inhibitor后，在含有10gmL－1索拉非尼的DMEM-培养基培养。将MyD88组转染pcDNA－MyD88后，将MyD88＋miR－124组转染miR－124、mimic和pcDNA－MyD88，然后在含有10g·mL－1索拉非尼的DMEM培养基培养。实时荧光定量检测miR－124相对表达量，CCK－8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡，蛋白质印记方法检测MyD88蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果不同浓度的索拉非尼可上调miR－124的表达水平。摧毁miR－124脉将大大削弱索拉非尼在抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡方面的作用。荧光素酶报告基因的双重实验证实MyD88是miR－124的一个目标基因。在HepG2和Huh－7细胞，MyD88的过度表达增强了增殖活性并降低了凋亡率。同时，在HepG2和Huh－7细胞，miR－124和MyD88的过度表达可以减轻增殖促进和凋亡抑制的影响。结论MyD88的过度表达可抑制HepG2和Huh－7细胞的增殖，促进细胞凋亡，提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。