目的研究TauBPA和HzBPA50联合暴露对ALP细胞的影响。方法24只SD雄性大鼠，体重（15010）g，分为对照组（生理盐水+50Hz磁场假暴露）、50Hz磁场暴露组（0.5mT，4h/D，50Hz磁场暴露+生理盐水）、BPA暴露组（BPA20g·kg－1·D-1灌胃+50Hz磁场假暴露），50Hz磁场和BPA复合暴露组（BPA20g·kg－1·D-1灌胃+0.5mt，4h/D 50Hz磁场暴露）4组，每组6只。每天治疗一次，每周6天，持续12周。在神经母细胞瘤细胞株（Neuro－2a）的小鼠被分为四组：对照组、50个Hz磁场暴露组（1mT，48小时）、BPA暴露组（100mol/L，24小时）、50个Hz磁场+BPA复合暴露组（1mT，48小时+100K/L，24小时）。暴露结束后，按照标准方法取大鼠，用组织免疫荧光化学法检测大脑皮质和海马脑组织的表达和凋亡方法细胞实验暴露后，使用CCK－8，通过细胞免疫荧光和Western　blot方法检测Tau－Thr231、TauSer404和Caspase－3的表达。结果50Hz磁场暴露12周后，大鼠皮质和海马脑区区tau-thr231位点磷酸化水平显著升高（P<0.05），皮质区磷酸化水平显著升高（P<0.05），皮质和海马脑区区细胞凋亡水平显著改变（P<0.05）。在50个Hz磁场、BPA单独或与50个Hz磁场联合作用48小时后，Neuro－2a细胞的存活率显著低于对照组（P<0.05）。暴露于50个Hz磁场48小时后，Neuro－2a细胞中Tau－Ser404位点的磷酸化水平显著高于对照组（P<0.05），Caspase－3细胞中的表达水平显著升高（P<0.05）。结论50Hz磁场和BPA暴露可导致神经细胞不同部位Tau蛋白的过度磷酸化，两者之间存在间隙，可导致神经细胞损伤。