目的研究脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠模型中环形RNA（circ RNA）circ＿0001454的表达水平。方法20只SD雄性大鼠随机分为两组：对照组为静脉注射生理盐水30的mL·kg1号，速度为0.5mL·kg－1·夏洛克·min1号，模型组为静脉注射的0.1%，脂多糖（LPS）的5斯马钦·kg－1号。之后，以与对照组相同的速度静脉注射25mLkg-1生理盐水。实时荧光定量PCR（QRT PCR）检测各组肺组织中CIRC 0001454的相对表达水平。将上皮细胞（AEC-）大鼠分为Blank组（空白对照）、LPS组（LPS诱导）、Transfection　control组（LPS诱导+转染Si-NC）和Transfection组（LPS诱导+转染si－circ＿0001454）。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组AEC细胞上清液中白细胞介素－1（IL－1）和肿瘤坏死因子（TNF）炎症因子水平，流式细胞术法检测AEC细胞凋亡率。结果CIRC 0001454在对照组和模型组肺组织中的相对表达水平分别为1.5%和1000。00和1.670.11。IL－1在Blank集团、LPS集团、Transfection　control组和AEC－细胞在Transfection组的浓度分别为（41.702.38），（295.2117.54），（293.1024.22）和（114.088.95）ng-L－1．TNF-和（34.631.21），（449.8430.36），（434.7223.77）和（204.495.60）ng-L－1。Transfection组的Blank集团、LPS集团、Transfection　control组和AEC－细胞-凋亡率分别为（5.330.67%）、25.801.94%、24.171.71%和（15.451.01%）。Blank组与LPS组、control组与Transfection组比较有显著性差异（均P<0.05）。结论circ0001454促进了LPS诱发的大鼠肺组织炎症反应，击倒了circ＿0001454，削弱了LPS诱发的AEC－凋亡，从而参与了脓毒症诱发的急性肺损伤的发生和发展。