目的：研究葫芦素E能否通过调节IRAK 1的表达来影响肺癌细胞的凋亡和自噬。方法：肺癌H1299细胞体外培养，分为对照组、葫芦素E组、北卡罗来纳州、si－IRAK1、葫芦素E＋pcDNA和葫芦素E＋pcDNA－IRAK1．四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）。检测细胞活性。在流式细胞术检测到细胞凋亡。Bcl－2、Bax、Beclin1、ATG5、LC3、LC3受体相关激酶1（IRAK1）在p62和白细胞介素的表达水平。结果：与对照组相比，葫芦素E组H1299细胞肺癌细胞凋亡率和自噬水平显著升高，Bcl－2和p62的表达水平显著降低，Bax、Beclin1和ATG5的表达水平显著高于LC3／LC3（P<0.05），与si－NC组相比，Si irak1组肺癌H1299细胞的凋亡率和自噬水平显著升高，irak1、Bcl－2和p62的表达水平显著降低，Bax、Beclin1和ATG5的表达水平显著高于LC3／LC3（P<0.05）。IRAK 1表达上调逆转了葫芦素E对肺癌和自噬的影响，凋亡率和自噬水平显著降低，IRAK 1、Bcl－2和p62的表达水平显著升高，Bax、Beclin1和ATG5的表达水平显著低于LC3／LC3（P<0.05）。结论：葫芦素E可能通过下调Aristole 1的表达，促进肺癌H1299细胞的细胞凋亡和自噬。