番茄红素（lycopene，LYC）是一个高效的抗氧化剂，它可以抵抗各种毒物对身体的肾毒性。然而，LYC对抗壬基酚（nonylphenol，NP）诱导的小鼠肾损伤的机制尚未阐明。本研究通过在NP建立LYC干预模型，研究了LYC对NP诱发的小鼠肾毒性的拮抗作用以及参与该过程的Akt／p53途径的机制。结果表明，小鼠的质量显著提高（P<0.05），血清和肾脏活性显著提高（P<0.05）。此外，LYC干预后，肾细胞凋亡途径蛋白PI3K、p-Akt和Bcl－2的表达水平显著升高（p<0.05），p53和Bax的表达水平显著降低（p<0.05）。结果表明，LYC能增强肾脏抗氧化能力，激活Akt／p53通路，抑制肾细胞凋亡，对抗NP诱导的小鼠肾损伤。