目的观察益气活血方对高寒大鼠异位内膜增殖、粘附和侵袭的影响，并探讨其机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、孕三烯酮组和益气活血方低、中、高剂量组，每组10只。除空白组外，其余大鼠腹壁缝合子宫内膜，建立子宫内膜异位症模型。益气活血方低、中、高剂量组通过灌胃给予不同浓度的益气活血方药物溶液，孕三烯酮组予孕三烯酮通过灌胃给予不同浓度的益气活血方药物溶液，每周两次，每次1天。其余时间点灌胃等体积生理盐水，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水4周。测量异位病灶的体积，免疫组织化学检测Ki－67和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，Western blot和荧光定量PCR检测钙黏蛋白（Ecadherin）、基质金属蛋白酶（MMP）9、MMP2和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）的表达。结果与空白组相比，模型组异位内膜体积增加，Ki－67和PCNA的增殖指数显著增加（P<0.05）01，e-cadherin和Aristole 1基因表达显著降低（P<0.01），MMP2和MMP9基因表达显著增加（P<0.01）。与模型组相比，益气活血方高剂量组和孕三烯酮组大鼠的异位内膜体积显著减少（P<0.05），Ki－67和PCNA的增殖指数显著降低（P<0.01），E-cadherin和TIMP1蛋白和基因表达显著增加（P<0.05，P<0.01），MMP2和MMP9蛋白基因表达显著降低（P<0.01）。结论益气活血方能有效抑制子宫内膜异位症大鼠的病变体积，其机制可能与抑制细胞增殖，调节E-钙粘蛋白、MMP2、TIMP 1、MMP9黏附和侵袭蛋白的表达有关。结论益气活血方能有效抑制子宫内膜异位症大鼠的病变体积，其机制可能与抑制细胞增殖，调节E-钙粘蛋白、MMP2、TIMP 1、MMP9黏附和侵袭蛋白的表达有关。