缺血性脑卒中是一个高发病率、高致残率和高死亡率的神经系统疾病。作为中枢神经系统的免疫效应细胞，小胶质细胞可通过激活NFb、TLR/NF-b、LRP3号、Notch、mTOR和STAT，诱导小胶质细胞向M1表型转化，并加重脑损伤。多种药物可以通过靶向抑制这些信号通路的激活，调节从小胶质细胞到M1的表型转化，并在缺血性脑卒中发挥治疗作用。因此，深入研究脑缺血后小胶质细胞M1表型转化的信号通路可能对缺血性脑卒中的分子机制研究和药物研发起到至关重要的作用。