人参二醇通过调节PI3K/Akt/GSK3β信号通路诱导血小板聚集参与止血过程

作者:张旭; 张玉尧; 丁悦; 李靖; 陈金金; 宿文杰; 赵大庆; 张鹤
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目的研究人参二醇(PD)的止血作用及其机制。方法在体内实验中,采用小鼠断尾法和肝划痕法观察PD对小鼠断尾出血时间和肝划痕的影响,血常规分析仪检测血常规,血凝分析仪检测四项凝血指标。血小板聚集仪检测血小板聚集。用流式细胞术检测P-选择素(CD62P)和糖蛋白IIb/IIIa(PAC-1)在人洗涤血小板中的表达。免疫印迹蛋白公司(Western blot)检测了人类血小板中相关蛋白的表达。结果与空白对照组相比,PD能显著缩短小鼠断尾和肝脏抓伤出血时间,并显著增加红细胞分布宽度标准差(RDWSD)、红细胞分布宽度、变异系数(RDW-CV)、血小板(PLT)、血小板压积(PCT)和大血小板比率(P-LCR)。PD能显著缩短大鼠血清的激活部分(APTT),增加纤维蛋白原(FIB)的含量。在血小板聚集的结果中,随着PD浓度的增加,大鼠和人的血小板聚集率显著增加。PD浓度为140m时,最大聚集率分别为51.40%和33.40%。PD激活血小板,促进CD62P的释放,增加糖蛋白B/A的表达。同时,PD可以显著提高磷酸肌醇3激酶(Phosphoinositide3kinase,PI3K)、蛋白酶B(Protein KinaseB,Akt)和糖原合酶激酶3(糖原合成kinase,beta,GSK3)的磷酸化水平。结论PD具有止血作用。其机制是通过激活内源性凝血途径和PI3K/Akt/GSK3信号通路,促进血小板聚集,形成血栓并参与止血过程。