子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是育龄妇女常见的良性疾病，严重影响患者的生活质量，发病率逐年上升。自噬（autophagy）是一种不同于凋亡的程序性细胞死亡。它通过吞噬和降解细胞内的异常蛋白质或细胞器产生能量，维持细胞存活和新陈代谢。这是细胞内成分降解和再循环的重要机制。近年来，大量研究发现自噬可以参与EMs的发生和发展。以往的研究表明，EMs患者异位病变的自噬水平低于非EMS患者的正常子宫内膜组织，并且EMs患者异位子宫内膜组织自噬的周期性变化消失。然而，仍有一些研究表明EMs患者异位病变中的自噬水平较高。影响病原体雌孕激素异位感染的因素很多，比如病原体的缺氧和自噬。此外，自噬对EMs的发生和发展具有双重影响。它不仅可以通过抑制炎症反应、增强免疫系统清除病变和抑制局灶性纤维化来阻碍EMs的进展，还可以通过促进异位内膜间质细胞的存活、迁移和侵袭来促进EMs的进展。