目的研究淫羊藿苷（ICA）靶向Nod样受体家族蛋白3（NLRP 3）炎症小体抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制。方法用细菌脂多糖（LPS）+干扰素（IFN-）诱导BV2小胶质细胞小鼠建立神经炎症反应的小胶质细胞模型。BV2细胞在DMEM高糖培养基中培养，分为细胞对照组、ICA 10mol·L-1组、模型组和模型+ICA 5、10和20mol·L-1组。将DMEM高糖培养基培加入细胞对照组和模型组，将ICA 10mol·L-1加入ICA组，将相应浓度的ICA加入模型+ICA组孵育24h，然后将LPS100g-L－1和IFN－20g-L－1加入模型组和模型+ICA组，将细胞对照组和ICA组替换为等体积培养基，培养18小时。最后，模型+ICA组加入相应浓度的ICA，其他组加入等量培养基24小时。用Luminex法检测细胞上清液中白细胞介素3号（IL－3）、IL－5、IL－17和单核/巨噬细胞-趋化因子11号（CCL11）的含量。免疫荧光染色法细胞检测CD16／CD32（M1型小胶质细胞标志物）和D206（M2型小胶质细胞标志物）阳性细胞的百分比。通过Western印迹法Belgian1和Belgian1蛋白表达检测细胞NLRP3、凋亡相关点样蛋白（ASC）。结果（1）Luminex法显示，与细胞对照组相比，ICA组的细胞上清液中IL－3、IL－5、IL－17和CCL11的细胞+水平没有显著变化，但模型组显著升高（P<0.01）。与模型组相比，模型+ICA 20mol·L-1组上述细胞因子水平降低（P<0.05，P<0.01）。（2） 细胞免疫荧光染色结果显示，ICA组CD16／CD32和CD206的阳性细胞百分比与细胞对照组相比没有显著变化。模型组CD 16/CD32阳性细胞百分比显著增加（P<0.01），CD206组阳性细胞百分比显著降低（P<0.01）。与模型组相比，模型+ICA 10和20mol·L-1组Aristole 16/CD32阳性细胞百分比显著降低（P<0.01），不列颠阳性细胞百分比显著升高（P<0.01）。（3） Western印迹法的结果表明，与细胞对照组相比，ICA组中NLRP3、ASC、胱天蛋白酶1和胱天蛋白酶proto-1蛋白的表达没有显著变化。模型组NLRP3、ASC和胱天蛋白酶1蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），胱天蛋白酶原-1蛋白表达显著降低（P<0.05）。与模型组相比，模型+ICA 5、10和20mol·L-1组NLRP3、ASC和胱天蛋白酶1蛋白的表达降低（P<0.05，P<0.01），胱天蛋白酶原-1蛋白的表达没有显著变化。结论ICA可减轻LPS和IFN大学诱导的BV2细胞神经炎症反应，其机制可能与抑制NLRP3炎症体相关蛋白的表达有关。