目的：探讨洋甘菊总黄酮改善肝脂肪变性的作用机制。方法：采用高脂饮食建立ApoE－／－小鼠高脂血症模型。以C57BL／6J小鼠为正常对照，将ApoE-/-小鼠分为模型对照组、LCQ908组和洋甘菊总黄酮88、176和352mg/kg组。通过灌胃给药8周。8周后处死小鼠，检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C的水平。此外，油酸和棕榈酸也诱导HepG2细胞产生脂肪变性。将小鼠分为正常对照组、模型对照组、wal-908组。洋甘菊总黄酮分别为100、150和200g/ml组。在给药干预24小时后检测TG的含量。在油红染色法观察了洋甘菊总黄酮对小鼠肝组织形成的影响。在免疫组织化学法、免疫荧光法和Western　blot法检测到DGAT1蛋白在小鼠肝组织和HepG2细胞二酰甘油酰基转移酶1号（DGAT1）中的表达。结果：与正常对照组相比，ApoE模型对照组血清TC、TG和LDL-C水平显著升高（P<0.01），HDL-C水平显著降低（P<0.01）。HepG2模型对照组细胞TG水平显著升高（P<0.01）。油红染色的研究结果显示脂肪变性在apoE/-小鼠和模型对照组中，DGAT 1蛋白的表达显著上调（P<0.01）。与模型对照组相比，甘菊总黄酮88、176和352mg/kg组血清TG、TC和LDL-C水平显著降低（P<0.01），HDL-C水平显著升高（P<0.01）。甘菊总黄酮100、150和200g/ml组的细胞TG水平显著降低（P<0.01）。ApoE/小鼠中的甘菊总黄酮88、176和352 mg/kg组以及HepG2细胞中的甘菊总黄酮100、150和200 g/ml组的脂肪变性得到改善。免疫组化和免疫荧光结果显示，与模型对照组相比，ApoE/小鼠洋甘菊总黄酮88、176和352 mg/kg组以及HepG2细胞100、150和200 g/ml组DGAT1蛋白的表达明显受到抑制（P<0.01）。Western　Blot实验结果显示，与模型对照组相比，ApoE/-小鼠176和352 mg/kg组的DGAT1蛋白表达受到显著抑制（P<0.01），HepG2细胞100、150和200 g/ml组的DGAT1蛋白表达受到显著抑制（P<0.01）。结论：洋甘菊黄酮通过下调DGAT1的表达，减少TG合成，改善肝脂肪变性。