目的：从TLR2号信号通路探讨益肺饮调节巨噬细胞表型和干预肺癌转移的机制。方法：采用肺癌细胞与巨噬细胞共培养系统，探讨益肺饮对巨噬细胞表型及肺癌细胞生长、侵袭和迁移功能的影响，并检测益肺饮对肺癌细胞TLR2信号通路相关分子阿里斯蒂德表达水平的影响。通过小鼠肺癌移植瘤模型，研究益肺饮对肺癌生长、转移及肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）浸润的干预作用。结果：在肺癌细胞与巨噬细胞共培养条件下，益肺饮作用后M2巨噬细胞比例下降，M1巨噬细胞比例上升。与空白对照组相比，巨噬细胞标志物Arg1和CD206的M2表达水平显著降低（P<0.01），巨噬细胞标志物iNOS和CD86M1的表达水平显著升高（P<0.05），侵袭和迁移能力受到抑制（P<0.01，P<0.05），TLR2表达水平明显降低（P<0.05）；CCL2和CCL5mRNA显著下调（P<0.05，P<0.01）。在体内，益肺饮具有抗肿瘤生长和转移的作用，其中顺铂+益肺饮组作用最强，抑制转移的效果最好。与模型组相比，益肺饮高剂量组肿瘤组织中CD163蛋白表达水平下调。结论：益肺饮可能通过抑制TLR2信号通路，调节巨噬细胞表型，重塑肿瘤免疫微环境，对肺癌的生长和转移起到干预作用。