目的：在网络药理学和动物实验的基础上，探讨保肺康治疗肺纤维化的靶点和机制。方法：借助中药药理学相关数据库和分析平台，筛选保肺康的有效成分和靶点。在各种疾病数据库中搜索肺间质纤维化疾病的相关目标，提取保飞康和肺纤维化的共同目标，利用蛋白质相互作用数据库（STRING）构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，利用Cytoscape3.8.0软件分析关键目标，建立“保肺康关键活性成分－核心靶基因”网络，并通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对核心靶基因进行富集和分析，以探讨保肺康治疗肺纤维化的可能分子机制。在博来霉素气管内灌注建立肺间质纤维化大鼠模型，分为正常组、模型组、肺康组和醋酸泼尼松组。灌胃21天后，各组大鼠肺组织用苏木精-伊红染色法（HE）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B染色，大鼠肺组织用免疫组织化学染色技术（IHC）（Protein　kinaseB，Akt）蛋白测定。结果：用网络药理学法筛选出18个关键基因，包括Akt1、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、核蛋白类癌基因（MYC）、低氧诱导因子1重组蛋白（夏洛克·霍姆斯-1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1a，CDKN1A）、表皮生长因子受体（上皮生长因子受体，EGFR）、核心结合因子（UK x2），KEGG富集分析预测，宝龙梅尔主要通过PI3K／Akt信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路和西马基安17（Interleukin17，IL－17）信号通路发挥抗纤维化作用。动物实验结果显示，与模型组相比，保肺康组的PI3K和Akt蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论：保肺康治疗肺纤维化具有低毒、多水平、多靶点的特点。它可以通过调节PI3K／Akt信号通路肺纤维化的高度来改善肺功能。