目的探讨金莲花-荭草苷调控PI3K／Akt中径路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用健康的SPF雄性SD大鼠大鼠在线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。将制备成功的大鼠随机分为I/R组、荭草苷组组、荭草苷＋LY294002组、LY294002组组和假手术组作为对照组。荭草苷组术后1h和12h腹腔注射6.48mol/kg荭草苷溶液2次，荭草苷＋LY294002组和LY294002组于术组术前24h和30h腹腔注射2.60mg/mlLY294002溶液2次。再灌注24小时后，用Zea－Longa评分法法评估大鼠的神经功能缺损，用TTC法测量脑梗死体积和大脑半球肿胀程度，测定大鼠缺血脑组织线粒体LC3和细胞质中p-Akt和Akt蛋白的表达水平。结果与模型组相比，荭草苷组与荭草苷组相比，抑制剂LY294002干预后荭草苷对MCAO大鼠的脑保护作用减弱，显示脑梗死体积、神经功能缺损评分和大脑半球肿胀明显增加（P<0.05）。Western　blot的结果显示，与I/R组相比，荭草苷组大鼠LC3和BN的IP3蛋白水平显著降低（P<0.05或P<0.01），而P-Akt的相对表达显著增加（P<0.01）。与荭草苷组相比，LC3和荭草苷＋LY294002治疗组BN的IP3蛋白表达显著增加（P<0.05），Akt显著低于表达量（P<0.05）。结论荭草苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用可能是通过激活脑缺血再灌注大鼠线粒体自噬，抑制线粒体自噬过度激活而实现的。